MASTITIS PADA SAPI

MASTITIS PADA SAPI

Mastitis adalah peradangan pada ambing yang biasanya disebabkan oleh infeksi kuman. Banyak kuman yang dapat menyebabkan mastitis termasuk bakteri, kapang, dan khamir. Mastitis adalah penyakit yang sangat penting dari segi ekonomi pada peternakan sapi perah, karena diperkirakan sudah menimbulkan kerugian hingga 2 millyar dollar di USA (Owen dan Watt, 1993). Kerugian terbesar terjadi Karena rendahnya produksi susu, sedangkan susu yang terbuang, biaya obat-obatan, Dokter Hewan dan pengafkiran sapi muda memperbesar terjadinya kerugian.

Lebih dari 130 kuman yang berbeda sudah dapat di isolasi dari ambing sapi. Umumnya disebabkan oleh infeksi staphylococcus, streptococcus, dan colliform. Walaupun demikian infeksi oeh mycoplasma mulai menyebabkan masalah penting pada beberapa peternakan sapi perah. Kejadian pertama mycoplasma mastitis dilaporkan di Eropa pada tahun 1960. Sejak saat kejadian penyakit ditemukan diseluruh dunia termasuk USA (1997).

AGEN PENYEBAB

Mycoplasma adalah mikroorganisme kecil yang dapat beriplikasi sendiri. Mikroorganisme ini tidak mempunyai kemampuan membentuk dinding sel, tetapi diselaputi oleh membran plasma. Mycoplasma mempunyai berbagai macam bentuk seperti coccus, spiral, filament dan cincin, tetapi semua dapat dicirikan berdasarkan pertumbuhan mikrokoninya yaitu seperti telur mata sapi. Bakteri ini termaksuk golongan Gram negative, tetapi pewarnaan giemsa lebih baik hasilnya dari pada pewarnaan Gram (Quin et al, 1994)

Hampir 100 spesies dari mycoplasma ditemukan, dengan beberapa spesies sudah diberi nama (Thomas, 1997). Mycoplasma yang sudah ditemukan 8 spesies di isolasi dari. Sampai saat ini yang sering ditemukan pada isolasi adalah Mycoplasma bovis, tetapi sudah ditemukan juga jenis spesies lainya seperti M. canadense, M. bovigentalium, M. californicum di dalam isolasi biakan (Watt. 1998)

Mycoplasma memerlukan medium khusus unuk berkembang biak, Beef infusion dengan 20 % serum adalah media dasar, ekstrak jamur, DNA dan ditambahkan factor pertumbuhan lainya. Dengan menggunakan media khusus, antibiotic penicillin ditambahkan untuk menghindari perkembangan bakteri ini . Karena tidak mempunyai dinding sel, antibiotic , antibiotic yang mengandung B Lactam dapat diberikan pada media biakakan (Quin Et al 1994). Karena bakteri tidak mempunyai dinding sel, antibiotic yang mengadung beta-lactam dapat diberikan pada media biakan dan pertumbuhan dari mycoplasma tidak dipengaruhi.

GEJALA KLINIS

Spesies yang sering menyebabkan mycoplasma mastitis adalah Mycoplasma bovis. Mikroorganisme ini umumnya berada pada saluran pernafasan atas, sering dihubungkan dengan saluran pernafasan komplek dan pneumonia enzootic pada sapi (Jasper, 1984).

Sapi harus yang dicurigai terinfeksi mycoplasma jika mempunyai mastitis yang bersifat purulen dan kadang tidak menampakkan gejala klinis yang nyata. Sapi umumnya terkena mastitis lebih dari satu kwartir, dengan diikuti terjadi penurunan produksi susu. Warna susu menjadi merah kecoklatan dan terdapat lapisan sendimen (Jasper, 1984). Perubahan pada susu bukan indicator yang akurat untuk awal infeksi karena dari hasil penelitian ditemukan bahwa 10 6- 108 CFU/ml dari Mycoplasma bovis di deteksi pada 2-3 hari sebelum terjadi perubahan pada susu. Uji Callifornia Mastitis Test (CMT) akan terlihat negatif pada 1-3 hari post infeksi, tetapi pada hari 3-7 uji CMT positif dan perubahan pada susu akan tampak mengindikasikan mastitis. Beberapa minggu setelah infeksi akan terjadi penurunan produksi susu yang sangat cepat dan tidak dapat kembali lagi pada kondisi normal hingga beberapa bulan (Thomas, 1997). Meskipun terjadi peradangan lebih dari satu kwartir jarang timbul demam atau penurunan nafsu makan.

PATHOGENESIS
Bersama-sama dengan Staphylococcus aureus dan Streptococcus agalactiae, Mycoplasma bovis sebagai pathogen yang menular. Infeksi sudah dapat terjadi ketika jumlah kuman 70 CFU/ml. Mycoplasma bovis secara mudah dapat ditularkan dari sapi ke sapi melalui proses pemerahan yang kurang baik, peralatan yang terkontaminasi ataupun melalui tangan pemerah.

Meskipun kerusakan jaringan biasanya terjadi karena adanya respon kekebalan dari sapi, mycoplasma sendiri dapat mengahasilkan kerusakan secara langsung. Hasil metabolit akhir dan toksin dapat merusak membran sela inang, dan menyebabkan kerusakan jaringan (Fox dan Gay, 1993). Respon dari kekebalan dari tubuh inang menyebabkan kerusakan jaringan oleh respon peradangan neutrofil, makrofag, sel plasma dan jaringan ikat. Pada mulanya saluran susu banyak terdapat neutrofil dan epitel saluran susu mulai membelah, sehingga memenuhi isi lumen. Sementara itu epitel alveoli mengalami reaksi berlawanan: sel mengecil, produksi susu menurun dan dipenuhi dengan eksudat. Ketika reaksi makin hebat, alveoli dan saluran susu akan diganti dengan jaringan ikat yang bersifat permanent. Daerah yang pernah terinfeksi masih dapat memproduksi susu tetapi terjadi penurunan produksi. Umumnya system kekebalan akan bereaksi terhadap Mycoplasma bovis untuk memberikan perlindungan.

DIAGNOSA
Sapi yang menunjukkan awal gejala klinis harus dilakukan pemeriksaan sample susu untuk dilakukan isolasi agen. Media Enriched digunakan mengisolasi mycoplasma. Specimen harus berada dalam keadaan dingin atau beku sampai 2 minggu sebelum sampai di Lab. Sampel susu kemudian diletakkan pada cawan yang mengandung media untuk mycoplasma dan di inkubasi pada suhu 370C selama 24 jam, beberapa spesies mycoplasma membutuhkan masa inkubasi 6-7 hari untuk melihat pertumbuhan koloninya. Diagnosa lain yang dapat membantu adalah pemeriksaan susu pada tempat penampungan susu secara rutin; hal ini akan menolong untuk mengetahui awal infeksi. Jika biakkan positif, tiap sapi dapat dilakukan pemeriksaan susu untuk mengetahu adanya mycoplasma mastitis.

Isolasi atau pembiakan dapat untuk menduga kasus kejadian ini. Bagaimanapu juga untuk mengindentifikasi mycoplasma dibutuhkan uji-uji yang lainya. Karena Mycoplasma bovis merupakan kuman pathogen dan sering menyebabkan mastitis, sangatlah penting untuk mengetahui karakternya, sehingga dapat dilakukan pencegahan untuk mengurangi penyebaran dari sapi ke sapi.

PENCEGAHAN
Tidak adanya pengobatan yang efekti, yang paling penting jika terjadi wabah mycoplasma mastitis harus dengan mengurangi penyebaran yang lebih meluas. Desinfeksi pada tempat susu, tangan pemerah dan mencuci pakaian yang kemungkinan dapat menularkan dari sapi ke sapi. Jadi manajemen pemerahan yang adalah factor yang sangat penting untuk mengurangi penyebaran. Pembersihan dan pemakaian satu kain untuk setiap sapi, teat dipping sebelum dan sesudah memerah, memakai sarung tangan, dan desinfeksi tangki susu dapat mengurangi terjadinya penyebaran diantara sapi (Tyler et al.1993).

Perbaikan sanitasi selama pemerahan merupakan hal penting untuk mengurangi terjadinya penularan dari sapi sakit kepada yang sehat. Pemeriksaan mycoplasma terhadap sapi yang terkena mastitis. Sapi mastitis dipisah dengan yang sehat dan diperah terakhir sehingga akan membantu mengurangi penyebaran.

Pengobatan antibiotikpada masa kering kandang untuk kuman yang sering menyebabkan mastitis dan bersifat pathogen sangat dianjurkan. Karena Mycoplasma bovis dapat menyebabkan resistensi antibiotic, sehingga pengobatan dengan menggunkan antibiotic pada kasus klinis sering gagal dan tidak dianjurkan (Ball dan Campbell, 1989).

Percobaan dengan menggunakan vaksin pada mycoplasma arthritis sudah dilakukan sehingga diharapkan untuk mencegah mycoplasma mastitis dapat dilakukan dengan vaksinasi. Sapi yang mampu menghilangkan dari infeksi kuman berkurang kecenderunganya untuk terjadi infeksi ulang.

Banyak terjadi wabah Mycoplasma bovis yang diakibatkan datangnya hewan baru, perluasan ke putting di antara sapi berisiko besar. Pemeriksaan susu dari hewan yang baru masuk akan membantu mengindentifikasi carier dan membantu peternak dalam mengambil keputusan sebelum terjadinya penyebaran yang lebih luas lagi. Dari seekor hewan yang terinfeksi dapat mengeluarkan kuman dalam jumlah yang besar, penseleksian terhadap hewan yang baru masuk sangat penting. Beberapa penelitian mengatakan bahwa saluran respirasi dapat terinfeksi Mycoplasma bovis yang dapat menginfeksi ambing sehingga beberapa peneliti menyarankan untuk memeriksan saluran respirasi dari hewan yang baru masuk.

Susu yang berasal dari sapi yang terinfeksi Mycoplasma bovis dapat menjadi sumber infeksi bagi anak sapi. Di Michigan Mycoplasma bovis ditemukan pada anak sapi Holstein yang di duga terinfeksi otitis media. Para peneliti percaya bahwa anak sapi mengkonsumsi susu dari induk yang terinfeksi akan membentuk koloni pada nasopharynx dengan perluasan sampai saluran telingga dan bullae tympanica. Anak sapi yang ditempatkan dalam satu kandang mempunyai kecenderungan meningkatnya kejadian penyakit pada saluran respirasi yang disebabkan oleh Mycoplasma bovis (Walz, et al 1997). Pada prakteknya jangan memberikan makanan susu dari induk yang sedang mengalami pengobatan mastitis untuk menghindari infeksi dari pathogen ini.

KESIMPULAN
Mycoplasma adalah penyakit yang penting bagi peternakan sapi perah. Adanya pembelian induk dari luar akan menambah resiko terinfeksi Mycoplasma bovis. Meskipun bakteri klasik penyebab mastitis masih menyebabkan masalah ekonomi yang penting pada peternakan sapi perah, mycoplasma mastitis sudah menimbulkan kerugian pada beberapa peternakan dan makin meluas. Sapi mastitis lebih dari satu kwartir dan tidak menampakkan gejala klinis harus dicurigai terhadap mycoplasma mastitis dan isolasi dari susu harus dilakukan untuk menguatkan diagnosa. Jika sapi terinfeksi Mycoplasma bovis tindakan pencegahan harus segera dilakukan untuk menghindari penyebaran yang lebih meluas. Karena bakteri ini dapat keluarkan pada susu dalam jumlah yang banyak, pemisahan dan pemerahan pada sapi yang mengalami mastitis dengan menggunakan peralatan yang hygiene sangat bermanfaat untuk mencegah penyebaran. Pemeriksaan sapi yang baru masuk sebelum dimasukkan dengan sapi yang lama dapat mencegah penyebaran infeksi. Kemampuan daya tahan terhadap antibiotic dan tingkat keganasan kuman ini cukup tinggi, pemotongan terhadap sapi yang diduga terkena mycoplasma harus dipertimbangkan.

DAFTAR PUSTAKA

Ball HJ, Campbell JN. Antibiotic treatmen of expremintal Mycoplasma californicum mastitis, Vet Rec 1989; 125;377-378.
Fox KL, Gay JM. Contagius mastitis. Vet Clin North Am 1993; 9 : 475-486
Gourlay RN. Howard CJ. Bovine mycoplasmas and bovine mastitis. Mycoplasma in Animals:Laboratory Diagnosis 1994; 62-67.
Jasper DE. Bovine Mycoplasma Mastitis. Adv Vet Sci Comp Med 1984; 25:121-159
————Mycoplasma and bovine mastitis. Mycoplasmosis in Bovine Animals : Laboratory Diagnosis 1994; 62-67
Owen WE, Watt JL Laboratory Procedure on Bovine Mastitis. American Society for Mycrobiology Work 1993
Quinn PJ, Carter ME Markey B, et al.Clinical Veterinary Mycrobiology 1994; 320-321
Thomas CB. Mycoplasma mastitis : An emerging disease of Midwest dairies ? Solving Quality Milk Production Problem 1997; 39-48
Tyler JW., Culler JS, Ruffin DC. Imunization and immunotherapy for mastitis. Vet Clin North Am 1993;9:537-549
Walz PH. Mullaney TP, Render JA, et al. Otitis media in preweaned Holstein calves due to Mycoplasma bovis. J Vet Invest 1997; 9: 250-254.

MCF (Malignant Catarhal Fever)

MALIGNAN CHATARAL FEVER 




                                                  BELUM SAYA POS

Rabies

Rabies 

(penyakit anjing gila) : Gejala, patogenesis dan pengobatan

RABIES

DEFINISI

Rabies adalah penyakit infeksi akut susunan saraf pusat pada manusia dan mamalia yang berakibat fatal. Penyakit ini disebabkan oleh virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus, famili Rhabdoviridae dan menginfeksi manusia melalui sekret yang terinfeksi pada gigitan binatang. Nama lain hydrophobia, la rage (prancis), la rabbia (italia), la rabia (spanyol), die tollwut (jerman) atau diindonesia dikenal sebagai penyakit anjing gila.

---

SEJARAH

Istilah rabies dikenal sejak adu Babylon kira-kira abad ke 23 sebelum Masehi (SM) dan Democritus menulis secara jelas binatang menderita rabies pada tahun 500 SM. Tulisan adanya efek rabies pada manusia dengan gejala hidrophobia dilaporkan pada abad pertama oleh Celsus dan gejala klinis rubies baru ditulis pada abad ke-16 oleh Fracastoro, seorang dokter Italia. Pada tahun 1880 Luis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat. Pengobatan dilakukan dengan cara kauterisasi sampai ditemukan vaksin olet Louis pasteur pada tahun 1885. Pertumbuhan virus rabies pada jaringan ditemukan pada tahun 1930 dan baru dapat diperlihatkan dengan mikoskop elekron pada tahun 1960.

---

ETIOLOGI

Virus rabies merupakan prototipe dari genus lyssa virus dari famili rhabdoviridae. Dari genus lyssa virus ada 11 jenis virus yang secara antigenik mirip virus rabies dan yang menginfeksi manusia adalah virus rabies, Mokola, Duvenhage dan European bat lyssa virus.

Virus rabies termasuk golongan virus RNA. Virus berbentuk peluru dengan ukuran 180 x 75 nm, single stranded RNA terdiri dari kombinasi nukleo protein yang berbentuk koil heliks yang tersusun dari fosfoprotein dan polimerase RNA. Selubung virus terdiri dari lipiid, protein matriks dan glikoprotein. Virus rabies inaktif pada pemanasan pada temperatur 56 derajat celcius waktu paruh kurang dari 1 menit, dan pada kondisi lembab pada temperatur 37 derajat celcius dapat bertahan beberapa jam. Virus juga akan mati dengan deterjen, sabun,etanol 45 %, solusi jodium.

Virus rabies dan virus lain yang sekeluarga dengan rabies di klasifikasikan menjadi 6 genotipe. Rabies merupakan genotipe 1, Mokola genotipe 3, Duvenhage genotipe 4 dan european bat lyssa-virus genotipe 5 dan 6.

---

DISTRIBUSI DAN lNSlDENS

Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang bebas rabies seperti Australia, sebagian besar Skandinavia, inggris, Isladia, Yunani, Portugal, Uruguay, Chili, Papua Nugini, Brunai, Selandia baru, Jepang dan Taiwan.

Di Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, lrian Jaya, dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001 menunjukkan terdapat 7 provinsi yang bebas rabies yaitu Jawa tengah, Jawa Timur Kalimatan Barat, Bali-NTB, Maluku dan Irian Jaya. Data rabies yang akurat jarang dijumpai pada banyak negara di dunia sehingga sulit untuk menentukan, insidens penyakit ini secara global. Pada survei tahun 1999, 45 negara dari 145 negara yang disurvei dilaporkan tidak dijumpai kasus rabies di tahun tesebut.

Jumlah kematian di dunia karena penyakit rabies pada manusia diperkirakan lebih 50.000 orang tiap tahunnya dan terbanyak pada negara-negara Asia dan Afrika yangg merupakan daerah endemis rabies. Dari tahun 1997 sampai tahun 2003 dilaporkan lebih 86.000 kasus gigitan binatang tersangka rabies di seluruh indonesia (rata rata per tahun 12.400 kasus dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus pertahun).

Pada tahun 2000 kasus rabies paling banyak dilaporkan dari provinsi NTT (59 kasus), Sulawesi Tenggara (14 kasus), Sumatera Barat (8 kasus), Bengkulu dan Sulawesi Selatan (masing-masing 7 kasus). Pada tahun 2001 kasus terbanyak terjadi di Sumatera Barat (18), Sulawesi Tenggara (13) dan NTT (11), sedangkar pada tahun 2002 dan 2003 tidak ada provinsi yang melaporkan lebih dari 10 kasus pertahun. Di Indonesia binatang penggigit yang paling banyak adalah ajing (90%), kucing (6%), kera dan lain-lain (4%). Di Asia rabies banyak dijumpai di India, Sri Langka, pakistan, Bangladesh, China, Filipina dan Thailand. Negara lain yang juga banyak dijumpai kasus rabies adalah Meksiko. Amerika Tengah dan Selatan, Amerika Serikat.

---

TRANSMISI

Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing, kera, serigala, kelelawar dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau kontak virus (saliva atau air liur binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran mukosa. Kulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi.

Transmisi dari manusia ke manusia, belum pernah dilaporkan. Infeksi rabies pada manusia terjadi dengan masuknya virus lewat luka pada kulit( garukan, lecet, luka robek) atau mukosa. Paling sering infeksi terjadi melalui gigitan anjing, tetapi bisa juga melalui gigitan kucing kera atau binatang lainnya yangg terinfeksi (srigala, musang, kelelawar ).

Cara infeksi yang lain adalah melalui inhalasi didimana dilaporkan terjadinya infeksi rabies pada orang yang mengunjungi gua kelelawar tanpa ada gigitan. Dapat pula kortak virus rabies pada kecelalaan kerja di laboratorium, atau akibat vaksinasi dari virus rabies yang masih hidup. Terjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada tindakan transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies.

---

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Setelah virus rabies masuk ke tubuh manusia, selama 2 minggu virus menetap pada tempat masuk dan dijaringan otot di dekatnya virus berkembang biak atau langsung mencapai ujung-ujung serabut saraf perifer tanpa menunjukkan perubahan-perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pengikatan adalah reseptor asetil-kolin post-sinapstik pada neuromuskular juction di susunan saraf pusat.

Dari saraf perifer virus menyebar secara sentripetal melalui endometrium sel-sel Schwan dan melalui aliran aksoplasma mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60-72 jam dan berkembang biak. Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/jam ke susunan saraf pusat (medula spinalis dan otak) melalui cairan cerebrospinalis.

Di otak virus menyebar secara luas dan memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen dan pada saraf volunter maupun saraf otonom.
Penyebaran selanjutnya dari SSP ke saraf perifer termasuk serabut saraf otonom, otot skeletal, otot jantung, kelenjar adrenal (medula), ginjal, mata, pankeas. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah, kelenjar lakrimalis, sistem respirasi. Virus juga tersebar pada air susu dan urin.

Pada manusia hanya dijumpai kelainan pada midbrain dan medula spinalis pada rabies type furious (buas) dan pada medula spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patalogi berupa degenerasi sel ganglion, infiltrasi sel mononuklear dan perivaskuler, neuronovagia dan pembentukan nodul pada glia pada otak dan medula spinalis. Dijumpai Negri bodies yaitu benda intrasitoplasmik yang berisi komponen virus terutama protein ribonuclear dan fragmen organela seluler seperti ribosome. Negri bodies dapat ditemukan pada seluruh bagian otak, terutama pada korteks serebri, barang otak, hipotalamus, sel purkinje, serebelum, ganglia dorsalis medulla spinalis. Pada 20% kasus rabies tidak ditemukan Negri bodies. Adanya miokarditis menerangkan tejadinya aritmia pada Pasien rabies.

---

GEJALA KLINIS

Masa inkubasi rabies 95 % antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari sampai 7 tahun, hanya 1% kasus dengan masa inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya masa inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadi gigitan. Pada anak-anak masa inkubasinya biasanya lebih pendek dari pada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya kesistem saraf pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala masa inkubasinya 25-48 hari.

Pada manusia secara teoritis, gejala klinis terdiri dari 4 stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari yang lainnya yaitu gejala (1) prodormal non-spesifik, (2) ensefalitis akut, (3) disfungsi batang otak, (4) koma dan kematian.

Stadium prodromal

• Stadium prodromal berlangsung 1-4 hari dan biasanya tidak didapatkan gejala spesifik. Umumnya disertai gejala respiratorik atau abdominal yang ditandai oleh demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise, mialgia, mual, muntah, diare dan nafsu makan menurun. 
• Gejala yang lebih spesifik yaitu adanya gatal dan parastesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh (50%). Stadium prodromal dapat berlangsung sampai 10 hari, kemudian penyakit akan berlanjut sebagai gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema (mounding of part of the muscle struck with a reflex hammer which than disappears in the few second) di jumpai pada stadium prodormal dan menetap selama perjalanan penyakit.

Stadium neurologi akut

• Dapat berupa farious dan paralitik. Pada gejala farious penderita menjadi hiperaktif, disorientasi, mengalami halusinasi atau bertingkah laku aneh. Setelah beberapa jam sampai hari, gejala hiperaktif menjadi intermiten setiap 1-5 menit berupa periode agitasi, ingin lari, menggigit diselingi periode tenang. Keadaan hiperaktif dapat terjadi karena rangsangan dari luar, seperti suara, cahaya, tiupan udara dan rangsangan lainnya yang menimbulkan kejang sehingga timbul bermacam-macam fobia terhadap rangsangan-rangsangan tersebut.
• Bila penderita di beri minum segelas air, dan mencoba meminumnya akan terjadi spasme hebat otot-otot faring. Akibatnya penderita menjadi takut terhadap air (hidrophobia) yang khas untuk rabies. Keadaan yang sama dapat ditimbulkan oleh rangsangan sersorik seperti meniupkan udara ke muka pasien (aerofobia), atau dengan menjatuhkan sinar ke mata(fotofobia) atau dengan menepuk tangan di dekat telinga pasien.
• Tanda- tanda klinis lain yang dapat dijumpai berupa hiperaktifitas, halusnasi, ganguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi otot dan gerakan-gerakan involunter, fluktuasi suhu badan, dilatasi pupil. Lesi pada nulkeus amigdaloid memberi gejala libo yang meningkat, priapismus, dan orgasme spontan.
• Gejala otonomik pada stadium ini diantaranya adalah dilatasi pupil yang ireguler, peningkatan lakrimasi, hipertemia, takikardia, hipotensi postural, hipersalivasi,. Gejala lain dalam fase neurologik akut adalah demam, fasikulasi otot, hiperventilasi dan konvulsi. Meskipun sering kejang penderita tetap sadar. Gejala-gejala stadium eksitasi dapat terus berlangsung sampai penderita meninggal. Kematian paling sering terjadi pada stadium ini yang dapat terjadi akibat gagal napas yang disebabkan oleh kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan miokarditis, aritmia dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus. Bila stadium ini dapat terlewati, penderita masuk kestadium paralitik.
• Apabila penderita tidak meninggal, 20% penderita akan masuk pada stadium paralitik yang ditandai oleh demam dan sakit kepala, paralisis pada ekstrimitas yang digigit, mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar secara acandens seperti pada sindrome guillain-barre dan kaku kuduk dapat dijumpai.
• Pada stadium paralitik dapat tidak ditemui gejala hidrofobia, aerofobia, hiperaktivitas dan kejang. Pada keadaan ini kesadaran dapat utuh, akan tetapi dapat memburuk secara gradual menjadi bingung, disorientasi, paraplegia, ganggran menelan, kelumpuhan pernapasan dan akhirnya meninggal. Seluruh manifestasi neurologik akut terjadi selama2-7 hari dengan fase paralitik lebih panjang.

Stadium koma

• Apabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologik, penderita akan mengalami koma. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak dan dapat berlangsung hanya beberapa jam sampai berbulan-bulan tergantung dari penanganan intensif. Pada penderita yang tidak di tangani, penderita dapat segera meninggal setelah terjadi koma dan pada penanganan di amerika serikat, rata-rata lamanya perawatan sampai 13 hari.
• Beberapa komplikasi dapat terjadi dan menjadi penyebab kematian. Sampai saat ini hampir keseluruhan penderita rabies meninggal, hanya ada 4 laporan penderita ensefalitis rabies hidup. Dua penderita diberikan vaksin tanpa imunoglobulin sesudah gigitan multiple dan bertahan hidup lama (34 bulan pada satu kasus) tetapi dengan gangguan neurologik yang berat. Dua kasus lain di diagnosis sebagai ensefalitis rabies setelah pemberian vaksin embrio bebek dan suckling mouse vaccine tetapi diagnosis hanya berdasarkan tes serologi (tidak di jumpai antigen/antivirus).

Tabel 1. Perjalanan klinis penderita rabies
Stadium	Lamanya	Manifestasi klinis
Inkubasi	•         Kurang dari 30 hari (25%) •         30-90 hari (50%) •         90 hari-1 tahun (20%) •         Lebih dari 1 tahun (5%)	Tidak ada
Prodromal	2-10 hari	Parastesia, nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia, mual dan muntah, nyeri kepala, letargi, agitasi, depresi.
Neurologik akut Farious (80%) Paralitik	2-10 hari 2-7 hari	Halusinasi, bingung, delirium, tingkah laku aneh, takut, agitasi, menggigit, hidrophobia, aerophobia, hipersalivasi, disfagia, afasia, inkoordinasi, hiperaktif, spasme faring, kejang, hiperventilasi, hipoksia, disfungsi saraf otonom, sindrom abnormalitas ADH Paralisis flacid
Koma	0-14 hari	Autonomic instability, hipoventilasi, apnea, henti nafas, hipo/hipertermia, hipotensi, disfungsi pituari, rhabdomiolisis, aritmia, dan henti jantung

---

KOMPLIKASI

Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul pada fase koma. Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan intra kranial, kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindron abnormalitas hormon artidimetik (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan hipertensi, hipotensi, Hipertemia/ hipotermia., aritmia dan henti jantung. Kejang dapat lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan respirasi.

Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan alkalosis respiratorik, sedangkan hipoventilasi dan depresi pernapasan terjadi pada fase neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi dan gangguan otonomik. Penanganan terhadap komplikasi seperti terlihat pada tabel 2 dibawah ini.

Tabel.2. komplikasi pada rabies dan penanganannya
Komplikasi	Penanganan
Neurologik Hiperaktif Hidrophobia Kejang fokal Gejala neorologi lokal Endema serebri Aerophobia	Fenotiazin, benzodiazepin, Tidak diberikan apa-apa lewat mulut Karbamazepin, fenitoin Tidak perlu tidakan apa-apa Mannitol, gliserol Hindari stimulasi
Pituari SAHAD Diabetes insipidus	Batasi cairan Cairan, vasopresin
Pulmonal Hiperventilasi Hipoksemia Atelektasis Apnea Pneumothoraks	Tidak ada Oksigen, ventilator, PEEP ventilator ventilator Dilakukan ekspansi paru
Cardiovaskular Aritmia Hipotensi Gagal jantung kongestiv Trombosis arteri/vena Obstruksi vena cava superior Henti jantung	Oksigen, obat anti aritmia Cairan, dopamin Batasi cairan, obat-obatan Heparin Lakukan pencegahan Resustasi
Lain-lain Anemia Pendarahan gastrointestinal Hipertermia Hipotermia Hipovolemia Ileus paralitik Retensio urin Gagal ginjal akut Pneumomediastinum	Tranfusi darah H2 bloker, transfusi darah Lakukan pendinginan Selimut panas Pemberian cairan Cairan parenteral Katerisasi Haemodialisis Tidak dilakukan apa-apa

---

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium pada penyakit rabies tidak spesifik. Pada awal dari penyakit hemoglobin normal dan sedikit menurun pada perjalanan penyakit, leukosit antara 8000-13000/mm3 sering dijumpai, trombosit biasanya normal.

Pada urinalisis di jumpai adanya albuminuria dengan peningkatan sel leukosit pada sedimen. Pada cairan serebro spinalis (CSS) dapat di umpai adanya ensefalitis, peningkatan leukosit 70/mm3, tekanan CSS dapat normal atau meningkat, protein dan glukosa normal. Selama minggu pertama perjalanan penyakit, cairan CSS normal pada 40% penderita, limfositik pleositosis ringan biasanya terjadi dan protein total meningkat lebih dari 200mg/dl. Pada EEG secara umum di dapatkan gelombang lambat dengan penekanan aktivitas dan paroksismal spike. CT-scan dan MRI pada otak terlihat normal.

Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama dari bahan yang berasal dari saliva, hapusan tenggorokan, trakea, kornea, sampel biopsi kulit atau otak, cairan CSS dan kadang-kadang urin. Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil didapatkan dari bahan-bahan tersebut setelah 10-14 hari sakit, hal ini berhubungan dengan adanya neutralising antibodies.

Deteksi netralizing antibodies dalam serum penderita yang tidak divaksinasi, dapat di pakai sebagai alat diagnostik. Terdapatnya antibodi dalam CSS juga menegakan diagnostik, tetapi muncul 2-3 hari lebih lambat dibandingkan dengan antibodi serum, dan kurang bermanfaat pada awal penyakit, namun dipakai untuk mengevaluasi respon antibodi pada serum dan CSS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi (pada CSS kadarnya 2-25% dari serum). Pada kasus tertentu antibodi dapat tidak terbentuk sampai hari ke 24.

Flaurencest antibodi test (FAT) dapat dengan cepat mengidentifikasi antigen virus di jaringan otak, sedimen CSS, urin, bahkan setelah teknik isolasi virus tidak berhasil. Sensitivitas tes ini 60-100%. FAT pada hapusan kornea sangat tidak sensitif untuk digunakan karena sering terjadi positif palsu. Pada awal penyakit (minggu 1) FAT dari kulit di leher merupakan tes yang paling sensitif, walaupun dapat terjadi negatif palsu. Di Amerika serikat tes standar adalah rapid fluorencent focus inhibition test (RFFIT) untuk mendeteksi antibodi spesifik, dimana hasil diperoleh dalam waktu 48 jam.

Pada 79-90% penderita rabies di temukan negri bodies yang khas untuk penyakit tersebut, yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat dan pada yang klasik terdapat butir-butir basofilik di dalamnya. Negri bodies dapat dilihat melalui pemeriksaan histologi biopsi jaringan otak penderita post-martem dan jaringan otak hewan terinfeksi atau hewan yang diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi RNA virus rabies seperti juga pada infeksi lainnya, dapat dilakukan melalui pemeriksaan reverse=transciptase polymerase chain reaction (RT-PCR).

---

DIAGNOSIS BANDING

Rabies harus dipikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologik, psikiatrik atau laringofaringeal yang tidak bisa di jelaskan, khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis rabies.

Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi psikologis orang-orang yang terpapar dengan hewan yang di duga rabies. Penderita dengan rabies hiterik akan menolak jika di beri minum (pseudohidrophobia), sedangkan pada penderita rabies sering merasa haus pada awalnya menerima air dan minum, yang akhirnya menyebabkan spasme laring.

Tetanus dapat dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek, adanya trismus, kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, cairan CSS biasanya normal dan tidak terdapat hidrophobia. Ensefalitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan virus dan tidak dijumpai hidrophobia.

Rabies paralitik dapat dikelirukan dengan sindrom guillian-barre, transverse myelitis, japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis, atau ensevalitis post vaksinasi. Pada poiomielitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada demam, dan tidak ada gangguan sensorik. Ensefalitis post vaksinansi rabies terjadi 1:200-1:1600 pada vaksinasi nerve tissue rabies vaccine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam waktu 2 minggu setelah dosis pertama. Pemeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium berupa isolasi virus akan membantu diagnosis.

---

PENANGANAN ATAU PENGOBATAN RABIES

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukan gejala rabies. Penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak mengembirakan. Perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi.

Isolasi penderita penting segera setelag diagnosis rabies ditegakan, untuk menghindari rangsangan-rangsangan yang dapat menimbulkan spasme otot ataupun untuk mencegah penularan. Staf rumah sakit perlu menghindarkan diri terhadap penularan virus dari air liur, urin, air mata, cairan lain dan yang paling berbahaya adalah kontak dengan mukosa atau kulit yang terluka khususnya akibat gigitan dengan universal precaution (memakai sarung tangan dan sebagainya). Virus tidak menular melalui darah dan tinja. Yang penting dalam pengawasan penderita rabies adalah terjadinya hipoksia, aritmia, gangguan elektrolit, hipotensi, edema serebri.

Penderita rabies dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgetik secara adekuat untuk memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Penggunaan obat-obat anti serum, anti virus, interferon, kortikosteroid, dan imunosupresiff lainya tidak terbukti efektif. Dalam dekade terakhir ini hampir tidak banyak perkembangan dalam penanganan kasus rabies. Jacson menuliskan perlunya penanganan kasus rabies lebih agresif yaitu dengan pemberian vaksin antirabies, imunoglobulin (monoklonal). Antiviral agent yang dianjurkan adalah ribavirin, interfenon alfa dan ketamin.

---

PENCEGAHAN

Untuk mencegah infeksi virus rabies pada penderita yang terpapar dengan virus rabies melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies harus dilakukan perawatan luka yang adekuat dan pemberian vaksin antirabies dan imunoglobulin. Vaksin rabies perlu pula dilakukan terhadap individu yang beresiko tinggi tertular rabies.

Penanganan luka

• Pengobatan lokal luka gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan rabies. Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridenmen dan diberikan desinfektan seperti alkohol 40-70%, tinktura yodii, atau larutan ephiran 0,1%. 
• Luka akibat gigitan binatang penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila keadaan memaksa dapat dilakukan jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan dan infeksi bakterial yang berhubungan dengan luka gigitan perlu diberikan antibiotik.

Vaksinasi

• Vaksinasi post-exposure.
• Dasar vaksinasi post-exposure (pasca paparan) adalah netralizing antibody terhadap virus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuk virus kedalam tubuh dan sebaliknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama setahun, sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit. Neutralizing antibody tersebut dapat berasal dari imunisasi pasif dengan serum anti rabies atau secara aktif diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif.
• Secara garis besar ada dua tipe vaksin anti rabies (VAR) yaitu
• Nerve tissue vaksin (NTV) yang berasal dariotak hewan dewasa seperti kelinci, kambing, domba dan monyet atau berasal dari otak bayi hewan mencit seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV)
• Non nerve tissue vaksin yang berasal dari telur itik bertunas (Duck embrio vaccine=DEV) dan vaksin yang berasal dari biakan jaringan seperti human diploid cell vaccine (HDCV) dan purifed vero cell rabies vaccine (PVRV)
• Pada luka gigitan yang ringan, pemberian vaksin saja sudah cukup, tetapi pada semua kasus gigitan yang parah dan semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi vektor rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR dapat digolongkan dalam serum homolog yang berasal dari manusia (Human rabies immuneglobulin=HRIG) dan serum beteriolog yang berasal dari hewan.
• Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa pemberian VAR secara intra muskular pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis 0,5ml pada hari 0,3,7,14,28 (regimen essen/rekomendasi WHO) atau pemberian VAR 0,5ml pada hari 0,7,21 (regimen zagreb/rekomendasi depkes RI). Karena mahalnya harga vaksin, di thailand digunakan regimen yang dinamakan the red cross intradermal (TRC-ID) dengan pemberian dosis 0,1ml intradermal 2 dosis pada hari 0,3,7 kemudian 1 dosis pada hari ke 28 dan 90. 
• Pada orang yang sudah mendapat vaksin dalam waktu 5 tahun terakhir, bila digigit binatang tersangka rabies vaksin cukup di berikan 2 dosis pada hari 0 dan 3, namun bila gigitan di kategorikan berat vaksin diberikan lengkap. Pada luka gigitan yang parah, gigitan didaerah leher keatas, pada jari tangan dan genitalia diberikan SAR 20 IU/kgBB dosis tunggal. Cara pemberian SAR adalah setengah dosis infiltrasi pada daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskular pada tempat yang berlainan dengan suntikan SAR, diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama SAR
• Vaksin pre-exposure
• Untuk menghindari infeksi virus rabies, di samping pemberian VAR setelah mendapatkan gigitan binatang tersangka rabies, pencegahan lebih dini juga dapat dilakukan dengan memberikan suntikan yng sama tetapi dengan waktu, cara dan dosis yang berbeda melalui profilaksi pre exposure.
• Individu yang beresiko tinggi untuk kontak dengan virus rabies seperti dokter hewan, pekerja dikebun binatang, petugas karantina hewan, penangkap binatang dan petugas laboratorium yang bekerja dengan virus rabies, dokter dan perawat yang menangani pasien rabies, wisatawan yang berkunjung ke daerah endemis seperti mexico, thailand, filipina, india, srilangka dianjurkan untuk mendapat pencegahan vaksin pre-exposure. Vaksin anti rabies diberikan dengan dosis 1ml secara intramuskular pada hari 0, 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun.
• Efek samping atau komplikasi vaksinasi
• Vaksin anti rabies disamping memberikan perlindungan terhadap rabies juga dapat memberikan macam-macam reaksi negatif pada tubuh manusia yaitu reaksi lokal berupa bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan serta reaksi umum berupa panas, malaise mual, muntah diare dan mialgia. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian kompres lokal pada tempat suntikan, antihistamin dan antipiretik.
• Komplikasi neurologis yang cukup berbahaya adalah ensefalomielitis dengan gejala sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parastesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang. Komplikasi ini biasanya terjadi pada vaksinasi dengan NTV yang berkaitan dengan protein mielin yang bersifat ensefalitogenik dan terjadi hipersensitifitas terhadap jaringan saraf. Pada pemakaian DEV dapat pula terjadi reaksi alergi terhadap protein telur bagi orang yang hipersensitif. Pada keadaan ini vaksin harus dihentikan dan penderita diberikan kortikosteroid dosis tinggi lalu diturunkan dosisnya secara bertahap. Pada pemberian HDCV dapat terjadi gejala seperti sindrom guillan-barre, namun sangat jarang. Pada vaksin generasi baru(PVRV) tidak pernah dilaporkan lagi komplikasi ensefalomielitis. SAR dapat memberikan efek samping reaksi anafilatik dan serum sickness. Rekasi anafilatik ditangani dengan pemberian adrenalin dan serum sickness diatasi dengan pemberian kortikosteroid dan antihistamin.

---

PROGNOSIS

Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai sistem saraf. Dari tahun 1857 sampai tahun1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien yang sembuh dari rabies, namunsejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis rabies selalu fatal karena sekali gejala rabies telah tanpak, hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal napas atau henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 200 yang melibatkan 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies didaerah endemis yang segera mendapatkan perawatan luka, pemberian VAS dan SAR mendapatkan angka survival 100%.